推定によると、世界のうつ病患者3億2200万人のうち、半分は治療効果が現れないと言うが、これもまもなく変化なのかもしれない。
新たな研究では、治療効果を得られなかった理由を明らかにした。
抗うつ剤の90%がうつ病の原因はセロトニンとノルアドレナリン(ノルエピネフリン)の不足という前提に作られていたからだと論駁している。
しかし、最近の研究によると、一部に関しては必ずしもセロトニンとノルアドレナリン不足とは関連がないと断言している。
したがって、それを補充するように設計された抗うつ剤は効果を発揮しなかったのである。
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-30%のうつ病患者は今まで薬が効かなかった
"30%の人々がこの薬の効果を得ることができませんでした"と日本広島大学の斎藤博士と小林ユウキ博士が言っている。
"新しい薬が必要なことは明らかして、また、うつ病の原因に対する新たな説明も必要です"
この30%の人たちのうつ病は"RGS8"というタンパク質に起因しているかもしれない。
- RGS8の減少がうつ病発病の危険を高める可能性
これまでの研究で斉藤博士チームは、RGS8遺伝子が"MCHR1"という、気分の調整や飢えと睡眠に体が反応するのを手つだいをするメラニン凝集ホルモン受容体を制御することを発見した。
RGS8は、脳の動きや気持ちの調整に関与する部分に作用して、それとMCHR1を培養細胞に混合すれば後者を火の活性化することだ。
これがRGS8の減少がうつ病発症リスクを高めるんじゃないかという気のヒントになった。
この仮説を検証するために、遺伝子操作によって神経系のRGS8を増やしたネズミや対照群を比較してみた。
実験ではネズミに水泳に強い、ネズミが活発な時間と雨活動的な時間を測定した(論文によると、動物のうつ病行動を評価するための"一般的な行動分析方法")
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すると、RGS8を増やしたネズミは火活動的な時間が対照群に比べて短かった。 これは同グループがタンパク質量に変化がない企業に比べ、うつ病の程度が低いということを示している。
しかし、鬱病に対する耐性はMCHR1受容体の機能を止め薬を投与したネズミは生じなかった。
MCHR1とRGS8の関係を理解するため、ネズミの脳を調査してみると、RGS8のネズミの憂鬱の水準が低かっただけでなく、RGS8の水準が最も高いタツノオトシゴの繊毛(馬鹿)が長いことを発見した。 繊毛はアンテナ状の細胞小器官で、細胞のコミュニケーションに参加している。
-細胞小器官や気分障害に関係
今まで繊毛の機能障害や肥満、腎臓疾患や網膜疾患と関連が指摘されてきたんですけど、今回の発見を通じて、細胞内小器官や気分障害の関係性が研究されるようになるであろう。
斉藤博士はRGS8が"新しい抗うつ剤の開発に向けた有望な候補"と見なしている。
現時代。自殺の増加で新しい抗うつ剤の開発はさらに重要なこととなっており、同研究論文は"Neuroscience"に掲載されている。
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